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脂肪肝誘發或加重糖尿病

來源：責編：時間：2025-09-19 18:05:09 瀏覽量：116

導讀脂肪肝可能誘發或加重糖尿病，兩者之間存在相互影響的病理關聯。脂肪肝患者胰島素抵抗程度加重時，可能進一步導致糖代謝紊亂，增加糖尿病發生風險；而糖尿病患者合并脂肪肝時，肝臟脂質沉積可能加劇，形成惡性循環。

脂肪肝可能誘發或加重糖尿病，兩者之間存在相互影響的病理關聯。脂肪肝患者胰島素抵抗程度加重時，可能進一步導致糖代謝紊亂，增加糖尿病發生風險；而糖尿病患者合并脂肪肝時，肝臟脂質沉積可能加劇，形成惡性循環。主要關聯機制包括胰島素抵抗加重、慢性炎癥反應激活、肝臟糖異生異常等。

脂肪肝患者肝臟細胞內甘油三酯過度沉積會干擾胰島素信號傳導，導致外周組織對葡萄糖攝取能力下降。隨著肝細胞脂肪變性程度加深，肝臟合成炎癥因子水平升高，這些炎癥介質通過血液循環影響胰腺β細胞功能。同時脂肪肝患者肝臟糖異生作用增強，空腹血糖水平持續升高，長期未干預可能發展為糖耐量異常。糖尿病合并脂肪肝患者肝臟脂肪含量通常超過百分之五，肝臟體積增大可能壓迫周圍血管和膽管，部分患者會出現右上腹隱痛或乏力癥狀。

糖尿病病程較長且血糖控制不佳的患者，肝臟脂肪浸潤程度往往更為顯著。高血糖環境促進肝臟從頭脂肪合成，而游離脂肪酸釋放增加又進一步抑制肌肉組織胰島素敏感性。這類患者血清轉氨酶水平輕度升高較為常見，超聲檢查顯示肝臟回聲增強。重度脂肪肝可能進展為非酒精性脂肪性肝炎，肝纖維化評分達到二級以上時需要聯合內分泌科和肝病科共同干預。妊娠期糖尿病患者出現急性脂肪肝風險增高，需密切監測轉氨酶和凝血功能。

存在代謝綜合征特征的脂肪肝患者應每年進行口服葡萄糖耐量試驗篩查。建議通過限制精制碳水化合物攝入、增加有氧運動頻率來改善肝臟脂肪含量，體重下降百分之五以上時肝臟酶學指標往往明顯改善。合并糖尿病的脂肪肝患者選用二甲雙胍緩釋片、吡格列酮二甲雙胍復合制劑等藥物時需定期監測肝功能。超聲彈性成像或磁共振質子密度脂肪分數測定能準確量化肝臟脂肪變性程度，為臨床決策提供客觀依據。

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