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近日，浙江大學醫學院的一項突破性研究揭示了壓力與抑郁情緒之間的深層聯系，為抑郁癥的預防和治療開辟了新路徑。該研究由胡海嵐教授團隊主導，其成果不僅在國際學術期刊《細胞》上發表，還引起了廣泛的科學界關注。
胡海嵐教授指出，頻繁且持續的壓力被視為導致抑郁的最常見因素。團隊早先的研究已經發現，抑郁樣行為與大腦外側韁核神經元的異常放電有關，但具體機制尚不清楚。為了解開這一謎團，研究團隊進行了更為深入的探索。
研究指出，大腦對應激的反應并不會在壓力源消失后立即停止，而是會持續一段時間，就像湖面上的漣漪逐漸消散。這種壓力應激的頻繁激活，被形象地比喻為“壓力電臺”的超負荷運轉，最終導致了抑郁樣行為的出現。
進一步的研究中，胡海嵐教授團隊發現了調控星形膠質細胞活動的關鍵分子和相關受體。這些分子和受體有可能成為調控抑郁的新靶點。實驗表明，通過定向調控關閉外側韁核星形膠質細胞的活動，即使在高壓環境下，小鼠也能保持情緒穩定，未表現出抑郁癥狀。
研究團隊還揭示了壓力應激下外側韁核和藍斑核之間的接力傳遞機制，以及神經元與星形膠質細胞在時序上的激活過程，這些過程共同傳遞壓力信息，介導抑郁癥的發生。
這項研究不僅為理解抗抑郁藥物的作用機制提供了新的視角，也對闡明壓力相關精神障礙的病理機制具有重要的科學價值。它有望為壓力管理和抑郁預防提供新的診療策略，為臨床干預提供新的思路。
浙江大學醫學院的另一項研究也取得了重要進展。基礎醫學院徐浩新教授團隊通過高通量篩選和功能研究，發現了鐵死亡關鍵靶點蛋白SLC7A11在溶酶體酸堿平衡調控中的重要作用。這一發現與團隊此前的研究相結合，形成了溶酶體酸堿平衡調控的完整邏輯閉環。
徐浩新教授團隊的研究表明，SLC7A11介導的溶酶體慢速氫離子泄漏途徑，與已知的氫離子輸入途徑V-ATPase以及團隊此前發現的TMEM175介導的溶酶體快速氫離子釋放途徑共同作用，維持了溶酶體的酸性穩態。這一發現對于理解神經退行性疾病的病理進程具有重要意義，并有望為相關疾病的治療提供新的靶點。
值得注意的是，徐浩新教授團隊的基礎研究成果已經得到了工業界的高度認可。近年來，一些國際藥企和初創公司已經開始布局靶向TRPML1和TMEM175的新藥開發，以期在治療神經退行性疾病方面取得突破。
浙江大學醫學院在短短一個月內，連續在《細胞》《自然》《柳葉刀》《新英格蘭醫學雜志》等國際頂級期刊上發表了多篇重要論文，展示了其在醫學研究領域的卓越實力和創新能力。
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